(A) Chez les tardigrades, l’exposition aux rayonnements ionisants ou à la bléomycine provoque des lésions de l’ADN, telles que des cassures double brin. Cela active divers gènes (triangles) qui réparent le génome, dont le gène qui code la protéine TDR1 (triangle rouge). (B) Le traitement à la bléomycine (représenté par des éclairs) provoque également des cassures double brin de l’ADN dans les cellules humaines. Cependant, ces cassures ne peuvent pas être réparées efficacement, ce qui entraîne la mort de la cellule. (C) Anoud et coll. ont découvert que l’introduction du gène TDR1 dans le génome des cellules humaines augmente leur capacité à réparer les lésions de l’ADN et leurs chances de survie.
L’expression, dans des cellules humaines, de la protéine de tardigrade TDR1 augmente la réparation des dommages à l’ADN
L’expression, dans des cellules humaines, de la protéine de tardigrade TDR1 augmente la réparation des dommages à l’ADN
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