Après une thèse sous la direction de René Hen (LGME, Strasbourg) sur les récepteurs de la sérotonine, Frédéric Saudou a effectué un premier postdoctorat en génétique humaine chez Jean-Louis Mandel (IGBMC, Strasbourg) où il a cloné le gène responsable de l’ataxie spinocérébelleuse de type 2 puis un deuxième postdoctorat chez Michael Greenberg (Harvard Medical School, Boston) où il a développé le premier modèle neuronal de la maladie de Huntington. Recruté à l’Inserm, il a démarré son équipe en 2000 à l’Institut Curie et découvert un rôle pour la huntingtine dans le transport intracellulaire de facteurs neurotrophiques et comment ce transport est altéré dans la maladie.

Depuis 2014, Frédéric Saudou est directeur du Grenoble-Institut des neurosciences où il a développé des approches microfluidiques permettant de reconstituer des circuits neuronaux sur puces et d'étudier leur altération dans la maladie. Par ces approches, il a montré un rôle central de la huntingtine dans le contrôle du sens du transport dans les axones et leur implication dans la survie des neurones. En parallèle, Frédéric Saudou a démontré que les vésicules possèdent leur propre machinerie énergétique, leur permettant de réaliser la glycolyse, et ainsi de se déplacer à l’intérieur des neurones. Une des priorités de l’équipe Dynamiques intracellulaires et neurodégénérescence est de comprendre les altérations de ces processus énergétiques dans la maladie de Huntington avec comme objectif final de développer des composés à intérêt thérapeutique.