La sénescence est un état cellulaire initié par un stress et dont l’étape première est l’arrêt du cycle cellulaire en phase G₁. S’ensuit alors une modification progressive de l’architecture chromatinienne initiée par une diminution de l’expression de la lamine B – permettant en temps normal la fixation de l’ADN au niveau de la membrane nucléaire – qui se matérialise par l’émergence des foyers d’hétérochromatine associés à la sénescence (SAHF, senescence-associated heterochromatin foci). Ces derniers sont caractérisés par les marqueurs d’hétérochromatine transcriptionnellement réprimée (e.g. di- et tri- méthylation sur la lysine 9 de l’histone H3 : H3K9me2/3).

La sénescence est un état cellulaire initié par un stress et dont l’étape première est l’arrêt du cycle cellulaire en phase G₁. S’ensuit alors une modification progressive de l’architecture chromatinienne initiée par une diminution de l’expression de la lamine B – permettant en temps normal la fixation de l’ADN au niveau de la membrane nucléaire – qui se matérialise par l’émergence des foyers d’hétérochromatine associés à la sénescence (SAHF, senescence-associated heterochromatin foci). Ces derniers sont caractérisés par les marqueurs d’hétérochromatine transcriptionnellement réprimée (e.g. di- et tri- méthylation sur la lysine 9 de l’histone H3 : H3K9me2/3).

La sénescence est un état cellulaire initié par un stress et dont l’étape première est l’arrêt du cycle cellulaire en phase G₁. S’ensuit alors une modification progressive de l’architecture chromatinienne initiée par une diminution de l’expression de la lamine B – permettant en temps normal la fixation de l’ADN au niveau de la membrane nucléaire – qui se matérialise par l’émergence des foyers d’hétérochromatine associés à la sénescence (SAHF, senescence-associated heterochromatin foci). Ces derniers sont caractérisés par les marqueurs d’hétérochromatine transcriptionnellement réprimée (e.g. di- et tri- méthylation sur la lysine 9 de l’histone H3 : H3K9me2/3).