Sur ces schémas sont représentés les principales altérations qui émergent au niveau cellulaire au cours des différentes phases de la sénescence. Lors de la phase initiale, qui se matérialise par la sortie du cycle cellulaire, on observe essentiellement une activation des protéines p53, p21, p16^INK4a et pRB. Lors de la phase précoce, émergent les modifications cytomorphologiques aplatissement et donc élargissement de la cellule), les modifications chromatiniennes (nucléations des foyers d’hétérochromatine associés à la sénescence (SAHF), perte de lamine B1), alors que l’activité de la β-galactosidase lysosomiale augmente de manière significative. À cette étape, la cellule sécrète déjà un grand nombre de molécules pro-inflammatoires (SASP). Lorsque la sénescence persiste, les modifications cytomorphologiques et chromatiniennes s’accentuent et la nature du SASP évolue, favorisant l’inflammation chronique. Adapté d’après

La sénescence est un état cellulaire initié par un stress et dont l’étape première est l’arrêt du cycle cellulaire en phase G₁. S’ensuit alors une modification progressive de l’architecture chromatinienne initiée par une diminution de l’expression de la lamine B – permettant en temps normal la fixation de l’ADN au niveau de la membrane nucléaire – qui se matérialise par l’émergence des foyers d’hétérochromatine associés à la sénescence (SAHF, senescence-associated heterochromatin foci). Ces derniers sont caractérisés par les marqueurs d’hétérochromatine transcriptionnellement réprimée (e.g. di- et tri- méthylation sur la lysine 9 de l’histone H3 : H3K9me2/3).